Masalah Klinik Penyakit Rematik

Masalah Klinik Penyakit Rematik ini, disunting oleh Drs. John Imboden dan Sarah Goglin, akan mencakup berbagai aspek penting dari manifestasi neurologis penyakit rematik. Topik yang dibahas dalam masalah ini akan mencakup: Vaskulitis primer dari sistem saraf pusat; Manifestasi neurologis Sindrom Sjogren primer; Manifestasi neurologis sindrom antibodi antifosfolipid; Manifestasi neurologis rheumatoid arthritis dan ankylosing spondylitis; Neuromielitis optica; Neurosarcoid; Infeksi sistem saraf pusat yang terkait dengan terapi imunosupresif; Dan manifestasi neurologis penyakit terkait IgG4, antara lain.

Masalah Klinik Penyakit Rematik

Untuk menyajikan pengerasan heterotopic dari katup jantung sisi kiri akibat. Peradangan rematik dan biomineralisasi. Pengantar:

• Kalsifikasi

Di wilayah kontinuitas mitral-aorta signifikan pada asal dan etiopatogenesisnya. Etiologi kalsifikasi valvular dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu inflamasi, degenerasi dan gangguan metabolik. Pengapuran selebaran katup jantung paling sering terjadi karena etiologi rematik di negara tropis. Laporan Kasus: Seorang laki-laki berusia 52 tahun mengalami onset keparahan dan palpitasi yang tiba-tiba karena adanya atrial fibrillation.

Baca juga : Obat rematik

2Dechocardiography Transthoracic mengungkapkan kalsifikasi selebaran mitral anterior dan katup aorta yang menyerupai struktur seperti tulang dan pasien disarankan. Penggantian katup ganda Kesimpulan: Diketahui bahwa mekanisme seluler memainkan peran penting dalam strategi genesis dan terapeutiknya yang ditargetkan untuk membalik proses ini dengan memahami mediator biologisnya.

Katup kalsifikasi adalah pengerasan katup karena pengendapan garam kalsium di tempat keausan dan kerusakan. Penting untuk diingat bahwa setiap katup bisa menjadi kalsifikasi. Namun, kalsifikasi lebih cenderung mempengaruhi katup di sisi kiri jantung (katup mitral dan katup aorta) karena mereka mengalami tekanan yang lebih besar, kerusakan keausan dan lebih banyak dengan peningkatan risiko deposisi garam kalsium fosfat, yang dikenal sebagai kalsifikasi distrofi . Kalsifikasi katup pikun ini terjadi pada katup mitral pada usia 50 - 70 tahun dan pada katup aorta pada usia 70 - 90 tahun. Pengapuran bisa terjadi di awal kehidupan saat

Masalah Klinik Penyakit Rematik

Terkait dengan penyakit jantung rematik dan kalsifikasi berat terlihat pada katup yang rusak parah akibat proses rematik. Karena proses penyakitnya rumit dan melibatkan beberapa jenis sel yang berbeda, penting untuk memahami arsitektur seluler dan matriks dari katup jantung normal. Sel endotel katup (VECs) melapisi permukaan luar katup dan mempertahankan homeostasis dengan mengatur permeabilitas, pensinyalan paracrine dan berfungsi sebagai penghalang untuk membatasi infiltrasi sel inflamasi dan akumulasi lipid. Sel interstisial katup (VIC) adalah tipe sel yang dominan di dalam lapisan fibrosa, spongiosa dan ventrikularis dari katup dan mensekresikan matriks ekstraselular, termasuk kolagen, elastin, dan glikosaminoglikan.

Fibrosa terdiri dari fibroblas, serat kolagen fibrillar yang tersusun secara melingkar (tipe I dan tipe III) dan berfungsi sebagai fungsi bantalan beban. Spongiosa sebagian besar ditemukan di dasar selebaran dan merupakan lapisan jaringan ikat yang longgar yang mengandung sel mesenchymal, fibroblas, mucopolysaccharides dan menahan gaya tekan di dalam katup.

Ventricularis mengandung serat elastin, yang berorientasi tegak lurus terhadap kolagen dan mengurangi regangan radial. Katup aorta normal terdiri dari 3 katup dan susunannya menghasilkan distribusi tegangan mekanik ke ring katup dan aorta [1]. Pada alasnya, selebaran katup dilekatkan pada jaringan kolagen padat, disebut anulus, yang memudahkan keterikatannya pada akar aorta dan disipasi kekuatan mekanis.

Masalah Klinik Penyakit Rematik

Selebaran mitral anterior berada dalam kontinuitas langsung dengan paruh kiri tutupan non-koroner dan sepertiga tutupan koroner kiri katup aorta yang berdekatan. The mitral-aortic intervalvular fibrosa adalah jaringan junctional antara unsur mitral dan katup aorta, yang disebut sebagai membran mitral-aorta atau tirai. Hal ini relatif avascular dan menawarkan sedikit perlawanan terhadap infeksi.

Seorang laki-laki berusia 52 tahun dirawat dengan onset palpitasi mendadak dan dia memiliki riwayat demam rematik selama masa kanak-kanak. Dia mengembangkan gejala dispnea exertional pada usia 40 tahun dan mengambil profilaksis penisilin untuk beberapa periode dan kemudian menjatuhkannya selama 10 tahun. Ia menikah pada usia 26 tahun dan memiliki 5 anak yang sehat. Pemeriksaan umum tidak menunjukkan stigmata progeria syndrome.

Pulse rate adalah 75 bpm dan tidak beraturan. Tekanan darahnya 110/70 mmHg. Pemeriksaan jantung menunjukkan impuls apikal yang meningkat di ruang ke 5 kiri pada garis aksila anterior, intensitas suara jantung pertama yang bervariasi dengan murmur middiastolik pada puncak dan murmur mid-systolic kelas 4/6 terdengar baik.

Masalah Klinik Penyakit Rematik